尼达尼布通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成

　　尼达尼布通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成，在本研究中，NGS检测到的LSCC中FGFR改变的总频率为20.0%。在本研究的复发患者中，FGFR改变阳性患者的OS时间明显短于阴性患者。因此，FGFR改变被认为是FGFR抑制剂治疗的潜在靶点。尼达尼布是一种三重血管激酶抑制剂，可以同时作用于VEGFR、PDGFR和fgfr。既往没有研究报道尼达尼布对FGFR1CNG的LSCC的抗肿瘤活性。因此，筛选FGFR改变以选择可能对尼达尼布敏感的肿瘤患者，作为一种潜在的治疗LSCC的新方法，值得进一步研究。

　　我们还发现，尼达尼布在体外抑制FGFR1CNG‐阳性LSCC细胞系H520和LK‐2的增殖，以及在体内抑制这些细胞形成的肿瘤的生长。此外，尼达尼布通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成，在体内H520细胞中发挥更强的抗肿瘤活性。因此，这些效应与抑制FGFR信号通路是一致的，而FGFR信号通路此前已被确定为LSCC.30中潜在的治疗靶点。

　　值得注意的是，LK‐2细胞在体外显示出高基础水平的FGFR1磷酸化，并被尼达尼布有效抑制。然而，LK‐2异种移植物显示出低FGFR1活性。尽管这种不一致的确切原因尚不清楚，但肿瘤细胞在2‐D体外培养和体内模型中表现出不同的分子表型并不罕见。然而，这一现象为我们提供了比较尼达尼布的FGFR1特异性活性的机会。两种肿瘤模型间FGFR1磷酸化的差异可以解释尼达尼布敏感性的差异。

　　本质上，我们的研究结果表明，抑制FGFR1信号通路可以靶向肿瘤中的癌症和血管细胞，并提供了临床前证据，支持尼达尼布在FGFR1改变的LSCC肿瘤中靶向FGFR1。

　　尼达尼布通过抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成，尼达尼布单药治疗提供了适度的临床前活性，这将需要进一步的研究来确定与其他治疗方法的合理组合是否可以改善治疗反应。在临床III期临床试验在晚期非小细胞肺癌患者进行报道,尼达尼布结合多烯紫杉醇显著提高地理发展自由生存与多烯紫杉醇单独鳞状人群相比,但没有延长OS.11尼达尼布的组合与铂紧身上衣也计算在I/II期研究。结合铂偶联被认为是尼达尼布临床发展的一种潜在策略。尼达尼布一盒多少钱？尼达尼布一盒可以吃一个月吗？详情请扫码咨询：