尼达尼布具有减缓疾病进展的潜力

　　尼达尼布具有减缓疾病进展的潜力，尽管单用尼达尼布治疗非小细胞肺癌的疗效有限，但在肺-肺-1iii期研究中，尼达尼布联合多西他赛治疗晚期非小细胞肺癌患者的pfs明显改善。这个证据表明，尼达尼布联合抗癌药物可能是一个有希望的治疗方法，在以前治疗的非小细胞肺癌患者。因此，在目前的研究中，mir-200b和mir-141的低表达，导致zeb1的高水平和e-cadherin的低水平，与nsclc细胞对intedanib的抗药性有关。Mir-200家族通过靶向zeb1被认为是主要的内科急救抑制因子。

　　Emt已经被证实可以预防非小细胞肺癌细胞的凋亡和对包括egfr-tki在内的抗癌药物的耐药性。然而，克服emt相关抗癌药物耐药性的方法还没有建立起来。在最近的功能分析报告中，尼达尼布可以逆转肺癌和胰腺癌细胞的emt表型。结果表明，mir-200家族高水平表达的上皮细胞表型保持，可以保证对非小细胞肺癌细胞株尼达尼布的敏感性。此外，mir-200b和mir-141在自然耐药的a549细胞和获得耐药的pc1-r细胞中均表现出emt逆转和对尼达尼布敏感性增加。Mir-200家族和zeb1的表达可作为尼达尼布治疗非小细胞肺癌的预测指标和治疗靶点。尼达尼布治疗可能对上皮表型的非小细胞肺癌患者有效。

　　最近的一项研究表明，靶向zeb1的mir-200家族抑制剂能显着提高具有emt表型的肺腺癌细胞体内外对多西紫杉醇的化疗敏感性。这一结果可能为多烯紫杉醇联合尼达尼布在lume-lung-1研究中的有效性提供支持证据。Mir-200家族及其靶基因zeb1可能是近年来国内外多西他赛治疗的共同靶点，我们还发现，尼达尼布通过上调mir-200b和mir-141的表达，使tgf1诱导的emt发生逆转，并对吉非替尼产生耐药性。这些影响可能是由于尼达尼布的多靶向功能，它抑制fgfr以及vegfr和pdgfr。尼达尼布逆转急救治疗可能是由于抑制了成纤维细胞的功能。最近的一份报告显示，使用尼达尼布治疗后，异种移植胰腺癌成纤维细胞中的-sma和s-100a4水平下降。或者，fgf途径的激活可以提供逃避各种癌症的抗分子靶向治疗的机制。Fgfr通过emt促进乳腺肿瘤的转移。

　　Fgfr1抑制剂也恢复了头颈部鳞状细胞癌的内科急救。结合我们的研究结果，可能主要通过抑制尼达尼布的fgfr来调节emt的逆转。这些发现证明了一种新的作用，一体化受体作为一种潜在的治疗策略，以抵抗与tgf1诱导的非小细胞肺癌细胞内急性t细胞相关的egfr-tki。克服与emt相关的对egfr-tki的耐药性对egfr突变的非小细胞肺癌患者有极大的好处。Fda批准了尼达尼布用于ipf的治疗。此外，急救被认为有助于ipf。骨髓间充质标记物i型胶原、波形蛋白和平滑肌肌动蛋白在博莱霉素ipf模型中表达。一项人类ipf研究显示，上皮和间充质标记物共同定位。已经认识到尼达尼布具有减缓疾病进展的潜力，通过阻断纤维化过程中的信号通路来减缓肺功能的衰退。

　　尼达尼布具有减缓疾病进展的潜力，Mir-200家族还能抑制实验性肺纤维化小鼠和ipf患者肺成纤维细胞的纤维化活性。Ipf是肺癌患者最常见的并发症之一。肺癌合并特发性肺纤维化的最佳治疗方案尚未确定，因为肺癌合并特发性肺纤维化患者的抗癌治疗导致特发性肺纤维化急性加重。结论:mir-200家族和zeb1可作为预测nsclc细胞对尼达尼布敏感性的指标。根据mir-200家族或zeb1基因表达选择病人进行尼达尼布治疗可能对非小细胞肺癌患者有帮助。一体化联合egfr-tki可能成为急诊治疗对egfr-tki获得性耐药的非小细胞肺癌患者的一种新的治疗策略。进一步的研究应该进行，以阐明尼达尼布对非小细胞肺癌的emt和egfr-tki治疗的作用。服用尼达尼布要多少钱一个月？尼达尼布可以在康安途买到吗？是国内发货吗？详情请扫码咨询：