尼达尼布减少了用力肺活量的下降

　　肺癌仍然是全世界癌症相关死亡的主要原因。在最近的基因组研究中，在非小细胞肺癌(nsclc)患者(2-4例)中发现了包括egfr基因突变和alk融合基因在内的致癌因子突变。与常规细胞毒性化疗相比，吉非替尼(gefitinib)、厄洛替尼(erlotinib)、阿法替尼(afatinib)和克里佐替尼(crizotinib)等egfr酪氨酸激酶抑制剂(tkis)一线治疗显示出更高的缓解率和更高的无进展生存率(pfs)，并被公认为治疗伴有驱动因子突变的晚期nsclc的标准疗法。基于这些发现，另一种小分子靶向药物最近已经开发出来，其疗效和安全性已经在非小细胞肺癌患者中得到评价。尼达尼布已用于治疗特发性肺纤维化(ipf)。最近的第三阶段研究表明，尼达尼布减少了用力肺活量的下降，导致ipf患者急性发作的频率降低，并伴有可忍受的不良事件。

　　美国食品和药物管理局(fda)基于这些试验，在2014年批准了一种新的治疗ipf的药物——尼达尼布。随着尼达尼布的发展，ipf治疗进入了一个新的时代。尼达尼布也被用于治疗包括晚期非小细胞肺癌在内的各种实体肿瘤。Lume-lung-1iii期临床试验显示，尼达尼布联合多西紫杉醇治疗晚期非小细胞肺癌是一种有效的二线治疗方法，特别是对肺腺癌患者(12例)。

　　尼达尼布减少了用力肺活量的下降，这是非小细胞肺癌患者铂类双重化疗失败后，分子靶向药物与细胞毒药物联合治疗的第一个证据。因此，基于这些生物标志物对尼达尼布反应的预测性生物标志物的鉴定和基于这些生物标志物的患者选择可能对于接受尼达尼布.microrna(mirnas)治疗的nsclc患者具有临床益处，这些mirnas是单链的、nucleotide的非编码分子，它们通过结合靶基因的3′utrs来调节基因表达。Mirnas通常引起基因沉默，可以作为肿瘤抑制基因或癌基因发挥作用。以前的研究显示，mirnas是肺癌的诊断、预后和治疗的生物标志物。

　　我们以前的研究表明，抑制mir-21和mir-134/487b/655簇表达可作为治疗策略与egfr-酪氨酸激酶抑制剂(egfr-tki)治疗(17,18)。这些发现表明mirnas可能是非小细胞肺癌有希望的预测性生物标志物和治疗靶点。在本研究中，我们利用16个非小细胞肺癌细胞系，检测了mirna分布图，以明确哪些mirna与对尼达尼布的敏感性有关。

　　尼达尼布减少了用力肺活量的下降，我们证实mir-200b和mir与上皮-间充质转化(emt)相关，是非小细胞肺癌(nsclc)细胞中尼达尼布的预测性生物标志物和治疗靶点。此外，我们还发现，尼达尼布通过在nsclc细胞中诱导mir-200家族成员，抑制了emt，并逆转了tgfβ-诱导的emt对egfr-tki的抵抗。服用尼达尼布要多少钱一个月？尼达尼布要怎么买？详情请扫码咨询：