使用尼达尼布的关键问题

　　特发性肺纤维化是一种发生于老年人的渐进性并最终致命的肺部疾病。特发性肺纤维化的临床过程因人而异，很难预测。近期美国和欧盟批准的酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗ipf。使用尼达尼布的关键问题研究，临床前研究表明，尼达尼布干扰纤维化中的活性过程，如成纤维细胞的增殖、迁移和分化以及细胞外间质的分泌。在明天的ii期试验和两个重复的52周的随机安慰剂对照iii期试验中，已经研究了尼达尼布的安全性和有效性。

　　这些试验表明，尼达尼布通过降低每年用力肺活量下降的速度，减缓了疾病进展，具有可控的副作用。在这篇综述中，我们总结了支持尼达尼布用于治疗ipf患者的关键数据，并解决了在临床环境中使用尼达尼布的关键问题。

　　尼达尼布是一种吲哚啉酮衍生物，是一种胞内酪氨酸激酶抑制剂，包括成纤维细胞生长因子受体1,2和3，血小板衍生生长因子受体和血管内皮生长因子受体1,2和3。尼达尼布竞争性地结合到这些受体的三磷酸腺苷结合口袋，阻断底物结合，从而抑制了一些下游信号级联。通过这样做，尼达尼布干扰了纤维化中活跃的过程，如成纤维细胞的增殖、迁移和分化以及细胞外间质的分泌。在博莱霉素和二氧化硅诱导的小鼠肺纤维化模型中，尼达尼布通过减少支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞和中性粒细胞的数量，降低肺组织中炎性细胞因子的水平，以及减少肺炎、肉芽肿形成和纤维化，表现出抗纤维化和抗炎症活性。

　　二甲双胍能阻断vegf、pdgf和fgf酪氨酸激酶受体的自体磷酸化，从而阻断这些受体介导的下游信号通路。这导致成纤维细胞的增殖、迁移和存活减少，也可能导致参与肺血管生成的细胞减少。Fgf，成纤维细胞生长因子;pdgf，血小板衍生生长因子;vegf，血管内皮生长因子。口服的尼达尼布在2-4小时后被迅速吸收并达到最大血药浓度。随着剂量的增加，一硝基甲苯的暴露量增加，并且在7天内达到稳态血浆浓度。代谢途径的主要成分是酯酶水解切割，超过90%的酯酶及其代谢物通过粪便排出。尼达尼布目前可以在医院买到，但是很贵，尼达尼布的仿制药比原研药要便宜吗？服用尼达尼布要多少钱一个月？详情请扫码咨询：