PIK3CA突变最常见的位点为外显子9上的E545K和外显子20上的H1047R。这类突变可增加PI3K蛋白催化单位p110α合成,引起PI3K通路异常激活。在体外实验中,PI3K抑制剂BEZ235可逆转PIK3CA突变引起的调蛋白(HRG)过表达,并协同拉帕替尼抑制肿瘤生长。PIK3CA突变率为25%左右,携带PIK3CA突变的乳腺癌患者预后更差。其中H1047R位点突变引起耐药的机制为促进HER3、HER4配体HRG生成,激活PI3K-AKT通路。PTEN缺失或PIK3CA突变造成的曲妥珠单抗耐药可以被拉帕替尼逆转。
2012年研究者发现了YB-1引起
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2019-11-08
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