如何克服特罗凯/厄洛替尼单药治疗的耐药性？

　　EGFR抑制剂，如特罗凯/厄洛替尼、易瑞沙，是EGFR阳性非小细胞肺癌患者的标准方案。然而其中位无进展生存期仍然不超过10个月，并且与联合疗法还没有被纳入到临床实践中去克服EGFR抑制剂单药治疗的耐药性潜在机制，例如EGFR Thr790Met 突变2，4和MET扩增。

　　由Seto和同事们的研究有力证明了，与单独使用特罗凯相比，特罗凯联合贝伐单抗联合显著增加无进展生存期。这种新的靶向VEGF的治疗策略可能出现新型耐受性，因为VEGF通过创建一个抑制HGF依赖性、Met磷酸化及肿瘤细胞迁移的MET/VEGFR2杂合物来直接负面调控肿瘤细胞侵袭。在胶质母细胞瘤中，可以抑制VEGF的修复并且提高MET活性。有趣的是，EGFR、MET和VEGF的三重抑制可以逆转特罗凯在EGFR突变细胞系的耐药性。

　　Seto和同事们的研究很可能会为特罗凯单药治疗转向综合治疗铺平道路，以提高EGFR-突变的非小细胞肺癌预后。如果EGFR酪氨酸激酶抑制剂联合VEGF-靶向治疗的临床获益得到进一步证实，下一步研究可以完成预防耐VEGF的靶向治疗可能的新机制。Galectin-1中和抗体特异性阻止galectin-1诱导的血管生成是个有趣的现象。

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