导致肺癌特效药奥希替尼/泰瑞莎耐药的原因有很多

　　最近有报道称，在少数接受奥希替尼（泰瑞莎）和其他EGFR-TKI治疗的患者中出现获得性基因融合（如RET融合），而RET融合可能无法使用标准新一代测序（NGS）平台进行检测。为了表征获得性融合等奥希替尼耐药机制，美国研究人员分析了奥希替尼治疗后进展患者的肿瘤组织或循环肿瘤DNA（ctDNA）。

　　为了评估奥希替尼耐药机制，17名患者进行了组织活检和ctDNA分析，15名患者仅进行了组织检查，9名患者仅在临床进展时进行了ctDNA检测。3名患者在奥希替尼耐药时采集两个不同的转移灶。在32名奥希替尼耐药患者中共分析了35个活检组织。在奥希替尼治疗之前组织学分析均为腺癌；奥希替尼治疗进展后，两名患者转化为小细胞肺癌（SCLC），一名转化为鳞癌。

　　对所有病例进行分子检测。6名患者（19％）检测出获得性EGFR C797S突变；7名（22％）MET扩增。在12名患者（38％）中，未检测出T790M（11名患者先前T790M阳性）并且未检测出其他耐药驱动因素，3名患者（9％）T790M依然为阳性但没有确定其耐药机制。导致奥希替尼耐药的原因很多，一部分是由于EGFR基因本身再次发生突变，一部分是由于其他驱动基因突变代偿，一部分是由于发生了小细胞肺癌转化。

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