Tec酪氨酸激酶与BTK抑制剂的出血副作用有关系吗？

　　Tec酪氨酸激酶是一种胞质内的蛋白酪氨酸激酶，在淋巴细胞发展和活化阶段，Tec激酶在抗原受体的下游传导路径中发挥着重要的作用。在BTK抑制剂中，无论是First in Class的Ibrutinib还是最新的Acalabrutinib，亦或是尚在临床试验中的Zanubrutinib都显示出一定的抑制作用。

　　一些宣传认为TEC是BTK抑制剂出血副作用的主要原因，对其相对抑制力较弱的BTK抑制剂，其出血的副作用越小。事实真是如此吗？TEC真的与出血具有直接的联系吗？近期，欧洲血液学杂志发表了最新的人体细胞研究，结果与体外研究结果恰恰相反，TEC抑制强度与血小板聚集力没有直接关系，而BTK抑制的强度才与此有关，如果没有出血的副作用，可能对BTK的抑制效果反而需要打个问号了。

　　早在1998年，Current Biology杂志就发表研究（Current Biology 1998, 8:1137–1140）：BTK参与血小板活化过程，是胶原受体糖蛋白（GP）IV活化的上游通路。且通过实验显示BTK与胶原蛋白诱导的血小板凝聚相关。

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