EGFR-TKIs治疗EGFR突变非小细胞肺癌的效果

　　EGFR突变是非小细胞肺癌最常见的驱动基因，大约17%的NSCLC患者发生EGFR突变，中国等亚洲国家突变概率高达30%以上。EGFR-TKIs通过内源性配体竞争性结合EGFR，抑制酪氨酸激酶的活化，进而阻断EGFR信号通路，最终产生抑制肿瘤细胞的增殖、转移并促进肿瘤细胞发生凋亡等一系列生物学效应。多项大型III期临床试验证实EGFR-TKIs治疗EGFR突变阳性NSCLC的效果优于化疗，因此几乎所有的指南都推荐EGFR-TKIs(如吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼)作为EGFR突变阳性NSCLC的一线治疗方案。

　　EGFR突变主要发生在18~21号外显子，其中19号外显子的缺失突变和21号外显子的L858R点突变是最常见的EGFR突变亚型，占所有突变类型的90%，称为EGFR基因的敏感突变。第一代EGFR-TKIs，适用于EGFR具有敏感基因突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌的一线治疗。主要采用与ATP竞争性结合的方式，对于在19号外显子的缺失突变和21号外显子的点突变的EGFR进行抑制。然而，一代EGFR-TKIs除竞争性抑制突变的EGFR蛋白外，也能抑制正常细胞的EGFR功能，导致皮疹，腹泻和无食欲等副作用。

　　对于基因测序筛选出具有EGFR突变的患者，EGFR-TKIs不管是中位无进展生存期(是患者生存期质量最重要的指标)，还是在客观缓解率、副作用上都优于传统的化疗药物。这也是精准医疗较好的诠释，把最有用的药物用在最需要的病人上，只有EGFR突变的患者服用了才能产生疗效，要不然效果还不如化疗药物。庞大的肿瘤患者人群也带来了巨大的市场价值。

　　更多新闻请您访问 肿瘤  https://www.kangantu.com/