尼达尼布可抑制ipf的进展

　　据我们所知，这是第一例严重的ipf病人，由于服用尼达尼布导致ph值恶化。尽管他的hrct和fvc稳定，kl-6水平随着使用尼达尼布而提高，但他的肺动脉压在使用尼达尼布后恶化，这表明ph值的恶化不是由于ipf的进展，而是由于使用尼达尼布导致的。最近，一项大规模的随机iii期研究(inpulsis1，inpulsis2)表明，尼达尼布可抑制ipf的进展。

　　尼达尼布是一种多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂，作用于关键的血管生成通路，包括成纤维细胞生长因子(fgf)、血小板衍生生长因子(pdgf)和血管内皮生长因子(vegf)。在我们的病例中，ipf进展是在服用尼达尼布后得到控制的。考虑到血管内皮生长因子是维持正常内皮细胞功能和信号传导所必需的，阻断血管内皮生长因子的功能可以抑制动脉血管腔内的血管生成。然而，已有研究表明，血管内皮生长因子阻断联合慢性缺氧可引起内皮细胞功能障碍和细胞死亡，导致ph。

　　尼达尼布可抑制ipf的进展，通过其对vegf受体的抑制作用，尼达尼布可能与慢性缺氧条件下ph的形成有关。还有报道说，伊马替尼，一种着名的bcr-abl酪氨酸激酶抑制剂，也会抑制血小板衍生生长因子受体(pdgfr)酪氨酸激酶，因为对肺动脉高压患者的附加治疗与改善心脏功能的超声心动图测量有关；然而，达沙替尼，另一种多靶点受体激酶，对bcr-abl和pdgfr的作用比伊马替尼更强，在慢性缺氧条件下造成损伤并加重ph。

　　酸碱度的升高被认为是缺氧和酪氨酸激酶抑制剂联合作用的结果。在本病例中，他的6分钟步行试验的上静脉血氧饱和度水平在随访期间下降，表明他曾接触过严重的低氧血症。据报告，ipf患者中ph值的患病率很高;在初级阶段，几乎10%的患者ph值为14，发病率随ipf严重程度的增加而增加。

　　尼达尼布可抑制ipf的进展，由于ipf的进展是由尼达尼布控制的，我们认为他的ph值是由于严重缺氧和使用尼达尼布引起的，我们遇到了一个严重ipf的病人，在使用尼达尼布后ph值恶化。需要进一步调查来确定ph值和ipf之间的关系，应该仔细考虑在严重ipf患者中使用尼达尼布。尼达尼布一盒多少钱？吃多长时间可以治疗好疾病呢？详情请扫码咨询：