尼达尼布具有肺外的抗纤维化活性

　　尼达尼布具有肺外的抗纤维化活性，在本研究的预防和治疗方案中，尼达尼布治疗减轻了ccl4引起的病理，减少了肝损伤、炎症和肝纤维化。在预防方案中，血清alt和ast有降低的趋势。尼达尼布治疗减少了中性粒细胞的补充，降低了生化和炎症参数，提示对肝纤维化有益的影响。两种剂量的尼达尼布在大多数参数上有相似的预防作用，但是没有剂量依赖性。一般来说，从第7天开始的尼达尼布治疗比从第14天开始的治疗更有效；肝坏死、炎症细胞浸润和肝纤维化，在组织学上评估，只有在第7天开始治疗才显着减少。

　　这可能是因为病理学已经发展得太远了，或者是因为治疗时间太短，在第14天开始时(只有7天的治疗)不起作用。然而，这项研究并不是为了描述不同时间点开始的治疗之间在统计学上的显着差异而设计的。alt/ast结果与临床试验中的结果不同，在临床试验中观察到的alt/ast水平至少是正常范围上限的三倍，在接受尼达尼布治疗的肺纤维化患者中，有4.9-13.0%的患者与安慰剂相比(高达3.6%)，这取决于研究。在我们的小鼠模型中，尼达尼布没有提高谷丙转氨酶或谷草转氨酶的血清水平。可能只有在临床试验开始前肝功能已经受损的患者才会倾向于采用尼达尼布治疗后谷丙转氨酶和谷草转氨酶的增加。与我们的发现相似，另一个ccl4诱导的肝纤维化的临床前模型发现，尼达尼布显着减少胶原的积累和肝脏星状细胞的激活，抑制肝内炎症和血管生成。

　　尼达尼布具有肺外的抗纤维化活性，在一个胆碱缺乏，氨基酸定义，高脂肪饮食喂养的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型中，尼达尼布也表现出抗炎和抗纤维化作用[17]。肝脏的生化变化在ctd患者中很常见。在少数情况下，ctds患者可能发展为进行性肝病，包括肝纤维化。这种类型的肝脏受累通常是由于(共存的)原发性肝病(如脂肪肝、病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎和药物相关的肝毒性)，而不是ctd本身。肝脏毒性在某些ctds中频繁出现，特别是在ra患者使用甲氨蝶呤时，可能导致进行性纤维化和肝硬化。

　　目前的研究结果突出了尼达尼布减少肝坏死、炎症和纤维化的潜力。因此，在研究的预防和治疗阶段，使用尼达尼布治疗ctds患者的ild，包括ssc-ild，可能对肺以外的器官有抗纤维化作用。在二氧化硅诱导的小鼠肺纤维化模型中也得到了类似的结果，在这个模型中，尼达尼布降低了肺组织中il-6的浓度。抗il-6抗体疗法用于治疗ra-ild，尽管证据存在争议，一些研究显示有益作用，另一些研究发现托西利珠单抗治疗后发生或恶化。有趣的是，甲磺酸伊马替尼，另一种激酶抑制剂，在临床前的研究中显示在肝脏中有抗纤维化作用，已被证明在肝脏再生过程中增加血清il-6水平。

　　目前的研究显示，尼达尼布对il-6有潜在的系统性影响，这表明对ra-ild中的尼达尼布的进一步研究可能是合理的。然而，这项研究存在局限性，包括通常与动物疾病模型相关的局限性。Ccl4模型更像是一个急性肝损伤导致肝纤维化的模型，并不直接对应于慢性肝纤维化患者的临床情况。然而，它提供了一个良好的迹象(与上面讨论的其他纤维化动物模型一样)表明，尼达尼布具有肺外的抗纤维化活性。尼达尼布去哪儿购买呢？服用尼达尼布要多少钱一个月？详情请扫码咨询：