对EGFR-TKIs耐药的不同机制之一是转为小细胞肺癌(SCLC)组织型。那吃阿法替尼会出现组织类型转变吗?已经报道了这种切换的不同情况,并且已经由Shi-Yu Jiang等人总结。但是,改用SCLC是吉非替尼和厄洛替尼治疗耐药的一种已知机制,在阿法替尼治疗期间未发生转用病例的报道。我们报告了在使用阿法替尼治疗期间发生肺部腺癌的患者中,通过转换为神经内分泌组织型而发生耐药的情况。
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2014年1月,该患者接受了CT扫描引导下的肺部病变活检,显示出NSCLC的细胞形态学特征。免疫组织化学分析显示,TTF1阳性,突触素和嗜铬粒蛋白阳性,局部和弱阳性,p63表达阴性,从而证明腺癌的组织型。焦磷酸测序的分子分析显示EGFR基因中第19外显子缺失。荧光原位杂交(FISH)分析显示没有ALK基因重排。
因此,患者使用碘造影剂进行了全身CT扫描以进行全身稳定检查,在右下叶显示了57×35×48 mm的实心肿块,边界不规则。同侧肺部有多个卫星结节;多个纵隔淋巴结肿大;右肾上腺新形成15毫米的结节;背部和腰椎,右锁骨,胸骨,右肋第三,右肋和左肋第四,i骨和骨多发性硬化症。临床分期为T4N3M1。
此后,在2014年3月18日,患者开始使用每天40 mg 的阿法替尼片治疗。在治疗开始时她的状态良好(ECOG PS 0)。该患者在治疗40天后停止使用阿法替尼,原因是G3手/脚综合征通过局部类固醇治疗和抗生素成功治疗。患者在9天后恢复阿法替尼片治疗,剂量降至每天30 mg。患者继续治疗20天,之后接受了碘造影剂的全身CT扫描以进行全身评估(05/06/2014)。CT扫描显示右下叶块缩小(55×41vs57×55毫米);减少同侧肺中结节形成的大小;减少所涉及节点的大小;减少肾上腺肿块的大小(5比15毫米);骨骼疾病的稳定性。以上就是吃阿法替尼会出现组织类型转变吗的介绍,更多关于
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