肺癌是世界范围内主要的死亡原因,其中ALK是非小细胞肺癌中第二大常见突变。对于有ALK突变的患者,克唑替尼是标准一线用药。但靶向药都会耐药,克唑替尼也不例外。布加替尼于2017获得批准,是一种ALK抑制剂,特别适用于已接受克唑替尼治疗或对克唑替尼治疗有抗药性的患者,其ALK阳性转移性NSCLC有用。那布加替尼耐药机制呢?
在几项临床试验中,对于对克唑替尼治疗有抗药性的患者,
间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂已改变了ALK基因重排的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗方法。那布加替尼耐药机制呢?本文报告了对第二代ALK抑制剂布加替尼的新耐药机制。
病例报告:一名无吸烟史的43岁妇女被诊断为IVa期(T2bN2M1b)肺腺癌。一线化疗失败后,由于存在通过下一代测序(NGS)进行的EML4-ALK融合,患者接受了克唑替尼。该患者使用克唑替尼治疗8个月后疾病进展,第二次NGS鉴定出ALK G1202R耐药性突变。因此,她改用了布加替尼。接受布加替尼治疗仅53天后,患者在纵隔淋巴结出现了新的1.6x1.2 cm病变。NGS的第三次测试揭示了NTRK重排的新形式(LIPI-NTRK1)。该患者在诊断后16个月死亡。
结论:本文为携带ALK G1202R突变的NSCLC患者对布加替尼的主要耐药性提供了新的见解。检测到NTRK重排的新融合形式,可能在布加替尼耐药后提供潜在的治疗选择。以上就是布加替尼耐药机制的介绍,那
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