尼妥珠单抗是如何抑制肿瘤生长的？

　　尼妥珠单抗在体内外特异性靶向细胞膜EGFＲ，通过控制EGFＲ下游信号的通路传导从而起到抑制肿瘤生长的作用。基础研究提示，与另一抗EGFＲ IgG1单克隆抗体西妥昔单抗( cetuximab) 相比，尼妥珠单抗与EGFＲ的亲和力以及抑制下游蛋白磷酸化的能力相对来说比较的弱，但两者对高表达EGFＲ的血管内皮细胞A431的增殖抑制率相当。

　　研究者推测可能的机制与抗体结合EGFＲ后促进EGFＲ二聚体形成并内陷有关。除了抗EGFＲ作用，Diaz MA等的研究提示尼妥珠单抗可通过 Fc 段诱导抗体依赖的细胞毒效应(ADCC)抑制靶细胞生长，与西妥昔单抗相似。近期另有文献报道，该药亦可能通过细胞自噬及肿瘤血管生成发挥疗效。尼妥珠单抗的疗效与肿瘤本身的IGFBP－3表达也有一定相关性。尼妥珠单抗联合放疗或同期放化疗耐受性良好，不良反应多与放、化疗相关.

　　多为Ⅰ－Ⅱ度放射性食管炎、Ⅰ－Ⅱ度放射性肺炎及Ⅰ－Ⅱ度骨髓抑制。与尼妥珠单抗相关的不良反应主要为Ⅰ－Ⅱ度皮疹、输液反应及口腔黏膜炎，其皮疹发生率似乎低于西妥昔单抗，与其作用机制相符。目前还没有明确的实验可以证明皮疹与尼妥珠单抗疗效的关系。虽然放、化疗联合提高了 LAEC 的疗效，但长期生存仍不理想，近年来靶向治疗的进展让越来越多的研究投向这一领域。

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