索坦/舒尼替尼

　　10年前，针对晚期肾癌的一线靶向药物舒尼替尼（索坦）、索拉非尼（多吉美）等诞生给晚期肾癌患者带来了新的希望，其主要作用机制是通过靶向抑制肿瘤血管生成与肿瘤细胞存活，“双管齐下”杀死肿瘤细胞，然而在临床应用中，患者的耐药现象频发，且缺乏有效的逆转方法，同时由于缺乏有效预测药物敏感性的标志物，无法预先判断某个患者对靶向药物是否敏感。

　　2016年，一条介导肾癌舒尼替尼耐药形成和播散新型长链非编码RNAlncARSR，由王林辉团队在国际上首次发现并命名。“不同肾癌患者体内的lncARSR含量不同，含量较低的患者接受舒尼替尼治疗后效果较好，反之疗效欠佳。”同时，进一步机制研究表明，受体酪氨酸激酶AXL和c-MET是lncARSR促使肾癌对舒尼替尼产生耐药的“罪魁祸首”。

　　因此使用靶向抑制AXL和c-MET的小分子药物，即可恢复耐药性肾癌对舒尼替尼的敏感性，这也成为逆转肾癌舒尼替尼耐药的治疗新策略。如今，这一设想已在动物实验中得到了印证。在不久的将来，晚期肾癌患者在接受靶向药物治疗前，通过门诊简单的抽血化验就能预先评估靶向药物治疗是否有效。

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