浅析来那度胺治疗肝癌时的抗癌机制的形成原理

　　来那度胺的抗癌机制目前已经明确的是三个方面：抑制肿瘤滋养血管的形成、刺激T淋巴细胞活化、直接抗肿瘤。抑制肿瘤滋养血管的形成工作说明：在炎性环境下，人体的单核细胞可以产生一种炎症介导因子TNF-α，它有几个作用：导致局部出血坏死、损伤周围正常细胞、招募淋巴细胞到炎症区域、促进血管内皮细胞粘附分子的表达从而加速新血管生成、促进某些肿瘤细胞生长与转移；那么，当TNF-α被抑制了生成，则上述问题都会大幅减弱；基于此，来那度胺的免疫调节能力帮助抑制单核细胞产生的TNF-α，TNF-α减少了，则肿瘤新生血管的能力大大减弱，血管减少了，则肿瘤可能就会因为缺乏营养而饿死，还可以减少肿瘤通过血液转移到其他部位的概率。当然，来那度胺不止针对TNF-α，它还可以降低COX-2的活性，而这个COX-2在肿瘤细胞中大量存在，也可以刺激肿瘤周围的血管生成。除此之外，还有类似VEGF、IL-6等物质也有刺激血管形成，而来那度胺对这些也有抑制能力。

　　刺激T淋巴细胞活化的工作原理。这个其实是如今主流治疗方案PD-1/PD-L1与来那度胺协同使用的理论基础，细节可以查看关于免疫检查点治疗方案的解释与进一步说明这篇文章的说明。在PD-1/PD-L1应用中加入来那度胺则可以增加更多的幼稚T林白细胞转化为成熟T淋巴细胞，促进T淋巴细胞的增殖，同时促进多种细胞因子的产生，从而实现最大限度的增强抗肿瘤的作用。同时，来那度胺还可以使得非特异性免疫细胞，例如：自然杀伤细胞和淋巴因子激活的杀伤细胞数量的增加，这些细胞也能一定程度产生对肿瘤细胞进行攻击。

　　来那度胺抗肿瘤的工作原理。对于多发性骨髓瘤细胞的研究里发现来那度胺可以诱导这类肿瘤细胞的凋亡，而TNF-α的产生被抑制之后，也会降低肿瘤细胞生长和迁移能力，这就使得局部的肿瘤进展与远端转移能一定程度被抑制。

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