索非布韦治疗丙肝感染导致的免疫性血小板减少症

　　丙型肝炎病毒（HCV）感染是继发性免疫性血小板减少症（ITP）的公认原因。尽管在慢性HCV感染期间已大量描述了其发病率，但目前仅报告了1例继发于急性HCV感染的ITP。我们在此报告了在人类免疫缺陷病毒（HIV）阴性的男性中继发于急性HCV基因型1a再感染的重度ITP的情况，该男性与先前急性基因型4d HCV感染已治愈数年的男性发生性关系。在不成功的标准治疗中，使用了两个疗程的静脉免疫球蛋白（每天1 g / kg，持续2天）与每天1 mg / kg的甲基泼尼松龙相关联，用索非布韦雷迪帕韦进行的抗病毒治疗迅速获得了病毒学应答，并使血小板计数正常化。

　　结论：由于HCV对巨核细胞的直接作用可能是急性感染期间ITP的主要病因，因此在这种情况下，早期抗病毒治疗可能是有益的。免疫性血小板减少症（ITP）是由免疫血小板破坏引起的获得性血小板减少症。大多数成年人（80％）表现出原发性ITP，其不同机制可导致血小板寿命降低，主要涉及抗体或T细胞介导的血小板破坏和巨核细胞生成减少。继发性ITP发病机制略有不同，并且与潜在的疾病有关，其中感染，自身免疫性疾病和淋巴增生性疾病是主要病因。

　　丙型肝炎病毒（HCV）感染是继发性ITP的公认原因。在慢性感染的情况下已经很好地描述了它的发生，因为不同的因素可能导致血小板减少，包括针对血小板抗原的交叉反应抗体，祖细胞的骨髓病毒感染，血小板生成素和脾脏产量降低，因此诊断可能很困难。继发于门静脉高压症的隔离。然而，迄今为止，鲜有继发于急性丙型肝炎病毒（HCV）感染的ITP病例。

　　慢性HCV感染与免疫性血小板减少有关。的发病率估计为30.2-53例/ 100000人年。相反地，HCV抗体已经在患有慢性ITP 10〜36％的发现，在横断面研究。然而，在急性丙型肝炎的背景下，我们的病例是ITP的罕见报道。Narita等仅报道了类似的病例。根据该报告，ITP也发生在第二次HCV感染后，HCV感染经6个月IFN-α2b治愈。在此再感染病例中，HCV基因型为2a，而第一个为2b。与我们的发现相反，本报告发现血小板相关免疫球蛋白（PAIgG）为阳性，没有其他循环抗体（抗核抗体和类风湿因子为阴性）。此外，血小板计数自发地增加至39,000 /μL，并且在没有任何特异性疗法的情况下，PAIgG恢复到正常比例，而在我们的病例中，血小板计数仅在特异性抗病毒治疗后才恢复。考虑到这些差异，在这两种情况下，ITP的来源可能是不同的生理病理机制。

　　在本文中，我们描述了与急性HCV再感染相关的严重ITP的情况。由于IVIG在与慢性HCV感染有关的原发性ITP和继发性ITP中的功效，因此被选为一线治疗药物。对血小板计数没有影响导致了第二次IVIG疗程和甲基强的松龙的施用，这仅稍微改善了血小板减少症。然后开始使用索非布韦雷迪帕韦治疗，可将病毒载量迅速降低至检测限以下，并使血小板计数正常化。有趣的是，皮质类固醇停药后未观察到血小板回落。血小板减少症的急性发作，对一线免疫调节和免疫抑制疗法的难治性，抗病毒治疗后的快速改善以及缺乏循环的抗血小板抗体提示在这种情况下直接病毒介导的血小板破坏的主要作用是其他适应性机制可能没有时间来开发。值得注意的是本文介绍的患者中的HCV感染未触发任何血小板减少症。目前尚无关于HCV再感染后ITP风险的数据，我们只能推测首次感染与ITP病例之间的关系。

　　总而言之，我们在此报告了54岁患者中与急性基因型1a HCV再感染相关的继发性ITP的情况。早期使用索非布韦雷迪帕韦进行治疗后，会出现快速的病毒学应答和持续的血小板计数恢复，这表明抗病毒治疗可纠正病毒介导的血小板破坏。更多关于索非布韦的问题，比如索非布韦12周需要多少钱，可微信扫描下方二维码了解：