taf病毒抑制率的亚组分析显示

　　在两项研究中，第96周时HIV-1 RNA≥50拷贝/ mL的参与者的百分比均较低：在研究1216中，TAF的百分比为0.6％，TDF的百分比为1.0％（百分比差异-0.3％； 95％CI -2.2至+ 1.5％），在研究1160中，TAF为0.7％，而TDF为0.9％（百分比差异-0.2％； 95％CI- 1.7至+ 1.2％）。

　　在预先确定的分析中，使用低于20拷贝/ mL的HIV-1 RNA的病毒学抑制下限，疗效也相似（研究1216：TAF为85.8％，TDF为86.3％；差异为-0.5 ％； 95％CI -6.0至+ 5.0％；研究1160：RPV / FTC / TAF为83.1％，而TDF为83.5％；百分比差异为-0.4％； 95％CI为5.5至+ 4.6％） 。

　　在预先设定的亚组中比较第96周时病毒抑制率的亚组分析显示，在两项研究中，两种疗法之间均无差异。在所有治疗中，直到第96周，CD4细胞计数均保持不变。在研究1216中，第96周时，CD4细胞计数的平均值相对于基线的变化为 TAF组为+12（180.6）细胞/μL，而 TDF组为+16（171.9）个细胞/μL（P = 0.77），在研究1160中，TAF组为+12（199.8）个细胞/μL，+ 6（153.2） EFV / FTC / TDF组的细胞数/微升（P = 0.64）。

　　长达96周，有协议定义的病毒学衰竭的八名参与者符合研究1216中耐药性分析的标准：TAF组中三名（0.9％），RPV / FTC / TDF组中五名（1.6％） 。TAF的参与者均未出现治疗耐药性，在继续进行TAF的同时，三分之二的参与者对HIV RNA的抑制<50拷贝/ mL。第三个在病毒学失效时检测到突变；如前所述，这些突变在研究入组时就已经存在，如先前描述的基线样品的回顾性前病毒DNA基因分型所示。

　　两名TDF参与者被HIV抑制RNA <50拷贝/ mL，不产生治疗耐药性，同时继续进行TDF。 TDF的一名参与者在第84周时检测到了治疗性耐药，其逆转录酶突变K65R，M184V，K219K / E，K103N和Y181C赋予了对FTC和RPV的表型耐药性。基线样品的回顾性前病毒DNA基因分型表明，M184V和K103N在基线之前已存在。那么现在taf哪能买到？价格是多少？详情可咨询下方微信。