TAF和TDF通过NS5ATP9减轻肝脏纤维化

　　TAF和TDF通过NS5ATP9减轻肝脏纤维化？这项研究旨在探讨替诺福韦阿芬芬富马酸替诺福韦（TAF）/替诺福韦富马酸二异丙酚（TDF）在治疗肝纤维化中的作用和机制。研究了TAF / TDF对四氯化碳（CCl4）诱导的C57BL / 6野生型或非结构蛋白5A反式激活蛋白9（NS5ATP9）敲除小鼠肝纤维化的影响。

　　体外测试TAF / TDF处理后LX-2细胞的分化，激活和增殖。在TAF / TDF中检测到NS5ATP9的表达和转化生长因子-β1（TGFβ1）/ Sekelsky母体对十项瘫痪同系物3（Smad3）和包含3个（NLRP3）NF-κB/ NOD受体吡喃结构域的炎性信号通路的活性。处理的小鼠和LX-2细胞。在NS5ATP9沉默或敲除后体内和体外检测到与细胞外基质积累有关的基因。TAF和TDF通过NS5ATP9减轻肝脏纤维化？taf哪能买到？

　　TAF / TDF显着抑制小鼠CCl4诱导的肝纤维化，并调节肝星状细胞（HSCs）的分化，激活和增殖。此外，TAF / TDF在体内和体外均抑制了TGFβ1/ Smad3和NF-κB/ NLRP3炎性体信号通路的活性。 NS5ATP9通过TGFβ1/ Smad3和NF-κB信号通路抑制肝纤维化。 TAF / TDF在体内和体外上调了NS5ATP9的表达。最后，TAF / TDF仅在NS5ATP9沉默并在体内和体外敲除后才显示出边缘治疗作用。

　　TAF和TDF通过NS5ATP9减轻肝脏纤维化？TAF / TDF通过上调NS5ATP9的表达来组装TGFβ1/ Smad3和NF-κB/ NLRP3炎症小体信号通路，从而阻止肝纤维化的进展并促进其逆转。 TAF / TDF还调节HSC的分化，激活和增殖。这些发现为TAF / TDF作为肝纤维化中一种新的有前景的治疗策略的作用提供了有力的证据。