EGFR突变的NSCLC患者对EGFR抑制剂获得性耐药最常见原因包括T790M基因突变,其次为MET扩增,还有向小细胞转化、上皮间质转化(EMT)等。2017年上市的第三代EGFR抑制剂奥西替尼已经可以有效抵抗T790M突变产生的耐药性,但依然出现了再一次的耐药性,其中MET扩增是重要的耐药原因,研究发现5-30%的患者会发生MET扩增。
肿瘤就像一个占山为王的恶霸,通过一个广播发号施令,让它的小兵对正常组织烧伤掠夺,从而壮大自己。人类通过不懈努力发现了控制广播的开关--EGFR基因,并想办法制造出了EGFR抑制剂,使开关失效,打击肿瘤生长。但是肿瘤在原有广播开关失效后,启动了一个名为MET基因的新开关,恢复广播通讯后,继续为非作歹。当人们检测到MET扩增时,意味着肿瘤开启了新的广播开关,“恶霸”又能生长壮大了。针对MET扩增,人类也有了新对策,那就是联合应用MET抑制剂与EGFR抑制剂,让肿瘤的“新旧开关”都失效。
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