肺炎是EGFR-TKI治疗的严重不良事件。虽然有几例EGFR-TKI诱导肺炎后EGFR-TKI再攻毒的报道,但对奥希替尼肺炎后再攻毒的情况知之甚少。我们描述一位69岁从不吸烟的日本女性,她在奥希替尼引起的肺炎后,术后复发的肺腺癌在奥希替尼治疗后消退。虽然必须根据风险/收益分析谨慎选择奥希替尼再攻毒,但奥希替尼诱导的肺炎后奥希替尼再攻毒可能是一种选择,但可供选择的治疗方案有限。
奥希替尼已被批准用于治疗表皮生长因子受体(EGFR)T790M突变阳性、对第一代或第二代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tkis)耐药的非小细胞肺癌。与其他EGFR-TKIs一样,奥希替尼可引起肺炎;据报道,奥希替尼诱导的肺炎的发病率约为2-4%,死亡率低于1.0%。虽然在发生肺炎后永久停用该药物是可取的,但有几例egfr-tki诱导的肺炎后药物再挑战的病例报道。
然而,对奥希替尼在发展为肺炎后再攻毒所知甚少。在此,我们报告一例成功的奥希替尼再挑战后,奥希替尼诱导的肺腺癌患者。
一位69岁从不吸烟的日本女性,术后复发的肺腺癌伴有EGFRL858R突变,疾病进展为肺和脑的多发转移。她接受了5种化疗方案,包括吉非替尼、阿法替尼、埃洛替尼、卡铂加培美曲塞和吉非替尼再攻毒,以及治疗脑转移的刀。我们通过支气管镜重新活检来评估耐药机制,通过cobas®EGFR突变测试ver揭示了EGFRT790M突变与L858R突变的出现。基于这些发现,我们开始使用每天一次80毫克的奥希替尼。14天后,观察到多发性肺转移迅速好转。
然而,在奥希替尼治疗的第55天,随访的胸部计算机断层(CT)显示片状毛玻璃样影(GGO)。由于考虑到奥希替尼诱发肺炎的可能性,奥希替尼立即停用。她还接受了10毫克/天口服泼尼松龙治疗脑转移相关症状性癫痫,但是,从物理和实验室检查(如-d-葡聚糖)的结果来看,没有感染的明确证据。虽然不能完全排除其他疾病,但最可能的诊断是奥希替尼引起的肺炎。
由于她的症状和一般情况没有恶化,我们只停了奥希替尼,继续使用强的松龙10mg/天的剂量。停用奥希替尼15天后的胸部CT显示,奥希替尼引起的肺炎的放射学表现改善,而已知的肺转移迅速进展;她还出现进行性全身疲劳、咳嗽和痰中带血。病情危及生命,由于表现不佳,无法接受进一步的细胞毒性化疗;
因此,在完全知情同意有关肺炎复发风险及其高死亡率的情况下,奥希替尼再次服用,减少剂量为每天一次40毫克。服用奥希替尼一周后症状迅速好转。再次使用奥希替尼一个月后,胸部CT显示无复发性肺炎的迹象,多发性肺转移性结节明显缩小。在本报告中,她接受了6个月的奥希替尼治疗,没有发生重大不良事件。这可以看出奥希替尼的效果还不错。
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