劳拉替尼对肺癌患者抑制作用的稳定性

　　据我们所知，我们的研究是首次确定MPM患者的EML4-ALK重排，并描述了他的临床反应以及对伊莱替尼和劳拉替尼耐药的分子机制。此外，我们的报告也是第一个提供由获得性多种突变ALK I1171N，L1196M和G1202R介导的劳拉替尼耐药机制的临床证据。到目前为止，尚无研究在MPM中鉴定出EML4-ALK。

　　MMP的全面基因组研究并未发现经典NSCLC致癌驱动基因的遗传改变，而是揭示了TP53 / DNA修复，细胞周期，促分裂原激活的四个途径的突变。蛋白激酶（MAPK）和磷酸肌醇3激酶（PI3K）/ AKT途径。我们患者的显着临床反应，包括肿瘤的明显缩小和临床症状的改善，与患者等位基因分数（AF）的降低有关。

　　EML4-ALK融合蛋白，表明EML4-ALK融合蛋白是主要的致癌驱动因子，有助于提高对我们的患者MPM的伊乐替尼介导的抑制作用的敏感性。尽管他用艾来替尼和洛拉替尼取得了令人瞩目的临床反应，但在ALK激酶结构域中出现多个次级错义突变后，对这些抑制剂的耐药性在3.5个月内形成。

　　他对艾乐替尼的耐药性可能是通过收购ALK I1171N和L1196M介导的。他对劳拉替尼做出反应，直到ALK G1202R的出现证实与L1196M呈顺式并与I1171N同时存在。这三种错义突变通常是在ALK-TKI治疗期间获得的，尽管是单突变或双突变，但它们介导了耐药性。14ALK I1171N已显示对克唑替尼和伊乐替尼具有耐药性，但对塞来替尼和洛来替尼敏感， L1196M对克唑替尼有抗药性，对艾乐替尼，塞立替尼和氯雷替尼敏感； G1202R对克唑替尼，艾乐替尼和塞立替尼有抗药性，对劳拉替尼敏感。那么劳拉替尼一个月多少钱？在哪里购买？详情可咨询下方微信。