塞瑞替尼引起的急性间质性肺疾病

　　严重的间质性肺炎发展的可能原因之一是塞瑞替尼的血药浓度升高。肾排泄低至1.3％，并且认为赛立替尼主要通过代谢和胆汁排泄从肝脏清除。在肝功能不全的患者中，塞瑞替尼的代谢可能会减少，这会增加暴露量。关于药物相互作用，CYP3A是一种主要的代谢酶，涉及赛立替尼的代谢，因此CYP3A抑制剂（例如酮康唑）会增加其最大浓度和在血液浓度-时间曲线下的面积。

　　伏立康唑与塞瑞替尼停用同时恢复使用，对CYP3A具有强烈的抑制作用。肝功能不全和伏立康唑的联合使用可能使塞瑞替尼的浓度急剧增加。晚期NSCLC中的表皮生长因子受体（EGFR）-TKI（吉非替尼和厄洛替尼）显着增加了发生所有等级和致命ILD事件的风险。ALK-TKI的使用也显着增加了发展高级ILD的风险。

　　目前，TKI诱导的ILD的具体机制尚不清楚。先前的研究发现EGFR信号通路与气道上皮细胞的修复有关。此类修复信号的抑制导致炎症延长，加剧了急性肺损伤。然而，尽管这些发现涉及EGFR-TKI诱导的ILD，但ALK-TKI诱导的ILD的潜在机制仍不清楚。

　　作为与此病例相关的限制，我们无法进行肺活检，因为右肺由于癌症和曲霉病而无法充分发挥功能。关于胸部CT表现的鉴别诊断，支气管肺泡灌洗液对感染呈阴性，包括真菌和吉氏疟原虫。由于没有下呼吸道感染的症状，因此病毒感染的可能性较低。此外，根据超声心动图检查发现左心室收缩和舒张功能正常，排除了心源性肺水肿的可能性。对于治疗，除了类固醇疗法外，我们仅在头三天使用了他唑巴坦/哌拉西林，并且不需要利尿剂或抗病毒药。伏立康唑仍在继续治疗，而塞瑞替尼是ILD治疗期间唯一停药的药物。

　　总之，仅仅因为初始治疗是成功的，并不意味着挑战也将成功。当使用与药物相互作用有关的药物时，需要仔细的随访观察。更多关于塞瑞替尼的问题，比如塞瑞替尼胶囊多少钱，可微信扫描下方二维码了解：