乐伐替尼抑制肿瘤生长,乐伐替尼对同基因c57l/j小鼠cd8+t细胞缺失hepa1-6肿瘤模型的抑制作用。因为我们的发现是:(i)hepa1-6肿瘤具有t细胞炎症微环境;(ii) 乐伐替尼仅使免疫活性c57l/j小鼠的hepa1-6肿瘤消退,我们推测乐伐替尼可能通过免疫调节活性激活cd8+t细胞。为了验证这一假设,我们用抗cd8ab药物治疗c57l/j小鼠的hepa1-6肿瘤模型,研究了乐伐替尼和sorafenib的抗肿瘤活性。
腹腔注射抗cd8ab后,cd8+t细胞明显减少,体内hepa1-6肿瘤生长明显增加。在每个时间点(第8、15和22天),对照组小鼠的t/c值明显小于cd8+t细胞缺乏小鼠。与此相反,索拉非尼对照组小鼠的t/c值在任何时间点与cd8+t细胞缺乏组小鼠的t/c值无显着差异。这些结果表明,在c57l/j小鼠hepa1-6肿瘤模型中,
乐伐替尼抑制肿瘤生长,由于乐伐替尼通过cd8+t细胞表现出抗肿瘤活性和免疫调节活性,我们认为联合应用乐伐替尼和抗pd-1 ab等免疫检查点抑制剂可能发挥协同抗肿瘤作用。 因此,我们在hepa1-6肿瘤模型中研究了乐伐替尼联合抗pd-1ab治疗的抗肿瘤活性。
与非治疗对照组相比,抗pd-1ab抑制肿瘤生长,乐伐替尼抑制肿瘤生长,导致休眠肿瘤。乐伐替尼联合抗pd-1ab能使肿瘤消退,从而显示出最强的抗肿瘤活性。虽然个别小鼠的抗肿瘤活性有所不同,但在一些接受雷瓦替尼加抗pd-1ab治疗的小鼠中,肿瘤退化到摸不到的大小。
在可比较的时间点,动物的相对体重没有显着变化,表明联合治疗与单独治疗一样可以容忍。应用修正的最新评价指标评价药物的抗肿瘤活性时,乐伐替尼 加anti-pd-1ab的or值为66.7%,明显优于单用乐伐替尼和单用anti-pd-1ab的or值(均为13.3%)。因此,乐伐替尼联合抗pd-1ab具有较好的抗肿瘤活性,并具有抗pd-1ab的免疫激活作用。乐伐替尼好买吗?有仿制药吗?乐伐替尼仿制药多少钱?
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