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从作用机制上来讲,目前ALK阳性肺癌患者使用靶向治疗后出现耐药其机制可简单分为ALK依耐性与ALK非依耐性,即前者耐药后仍然可以检测出原始ALK位点,而后者则检不出,取而代之的是其它靶点,如c-Met ,BRAF ,NTRK等。
由于前者中ALK这一靶点仍然存在,所以这部分患者临床上即使判断为耐药也可以继续使用原来的ALK抑制剂,因为始终有一部分细胞对原来的药物敏感,这实际上也很好的解释了临床上ALK融合的患者容易出现缓慢进展。
2020-03-03
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2018-11-15
2017-10-26
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