索坦/舒尼替尼致心脏毒性的机制

　　靶向药的应用，大大改善了肿瘤患者的预后，但其安全性问题仍不容忽视。总的来说，靶向药具有特异性的治疗毒性。常见的即为皮疹、腹泻、乏力，以及心脏毒性。下面小编主要为大家说说肾癌靶向药舒尼替尼（索坦）的心脏毒性。一项荟萃分析表明，舒尼替尼治疗晚期转移性结直肠癌的全级别或3度以上高血压的发生率分别为21.6%和6.8%。

　　Acta Oncol.上的研究表明，舒尼替尼所致的全级别或3度以上高血压的发生率分别为23.4%和5.7%。应用舒尼替尼治疗的胃肠间质瘤患者也有因心脏毒性死亡的病例。Lancet上发表的舒尼替尼治疗无心脏病的胃肠间质瘤患者的研究表明，心脏不良事件的发生率约为11%，其中 3度以上的充血性心力衰竭发生率为8%。

　　Clin Transil Sci的研究表明，舒尼替尼导致心脏毒性的相关机制可能为：直接抑制心肌细胞内AMP活化蛋白激酶，造成线粒体能量合成障碍，引起心肌细胞损伤；TKI介导的永久性抑制VEGF信号可能会削弱正常的血管生成反应，使血管生长速度慢于心肌生长速度，导致心肌收缩障碍和心功能衰竭。

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