一线用奥希替尼耐药后并不会出现基因融合(ALK/RET/BRAF)。其中EGFR通路异常所占的比例是最高。奥希替尼不同用法的耐药机制有异同之处,两者的共同耐药机制包括EGFR通路异常及其他基因旁路激活,主要以C797S突变及MET扩增为多见。两者都会出现组织病理学转化。不同的是,奥希替尼一线用的耐药机制相对简单,而且似乎不会出现融合突变。
不同的3代EGFR-TKI耐药机制也会有一定的差异。针对不同的耐药机制,WCLC也报道了几种解决耐药方案,主要为双靶向联合、新药从侧路抑制、免疫+化疗、靶向联合抗血管药等。目前已经针对这些常见的变化通路分别有针对性的可及药物。因此在
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