肺癌EGFR药物

　　近十几年来，针对包括肺癌在内的恶性肿瘤，靶向治疗已经成为一种全新的治疗方法。与传统化疗的“大规模杀伤性武器式”不同，靶向治疗如“精确导弹”，能够向导性直接杀灭癌细胞。针对EGFR靶向药物统一称为EGFR-TKIs。其原理是EGFR-TKIs主要通过EGFR胞质区的ATP结合位点竞争性结合，达到抑制酶的活性，进而阻断细胞的信号转导途径，最终达到治疗目的。那么肺癌EGFR药物都有哪些呢？

　　吉非替尼：全球第一个获批的EGFR-TKI靶向抑制药，其通过阻断EGFR的信号传导途径，抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成。埃克替尼：主要针对EGFR基因突变。能达到进口药物基本相似的疗效。厄洛替尼：口服表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，与胞质内HER1/EGFR分子的酪氨酸激酶结构区的ATP结合袋特异性结合，进而抑制ATP与HER1/EGFR结合，有效抑制酪氨酸激酶的活性及下游信号传导，最终抑制肿瘤细胞增殖，侵袭，转移，降低肿瘤细胞黏附能力，促进肿瘤细胞凋亡。阿法替尼：是一种不可逆的表皮生长因子受体家族的酪氨酸激酶抑制剂。与HER2上的半胱氨酸共价结合之后，不可逆抑制受体的酪氨酸激酶活性，进而抑制所有ErbB受体家族成员信号转导，最终对EGFR突变的肺癌患者具有良好的治疗效果。

　　达克替尼：是第二代EGFR-TKI类抗癌药物，不可逆地与靶点结合，快准狠。可以和HER1，HER2和HER4酪氨酸激酶共价结合，从而更加广泛和持久地抑制EGFR，HER2，HER4酪氨酸激酶磷酸化。奥希替尼：靶向EGFR激活和抗性（T790M）突变的口服，不可逆，选择性抑制剂，是单苯胺基嘧啶小分子，其丙烯酰胺基与EGFR催化域ATP结合位点边缘的C797形成共价结合，从而与特定的EGFR突变形式进行不可逆结合，进而抑制EGFR通路。西妥昔单抗：特异性作用于EGFR的IgG1单克隆抗体。其主要机制是通过与EGFR细胞外的位点结合后阻断EGFR信号通路，达到治疗效果。此外，还可以诱导抗体依赖性的细胞毒性，进而杀伤肿瘤细胞。与EGFR-TKI相比，该药无论单药治疗还是联合化疗或放疗治疗都可以发挥抗癌功效。

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