靶向药物对于基因突变的癌症有着不错的治疗效果,而靶向药物联合治疗在某些癌症中更是能发挥巨大的作用。BRAF基因突变是肿瘤驱动突变,是影响恶性黑色素瘤预后的重要影响因素,其通过激活MEK/ERK信号通路促进肿瘤的发生发展。BRAF基因功能区或非功能区突变位点多达200多个,而V600是其突变的热点区域。BRAF突变大致可分为三类,即突变是否具有激酶活性(Ⅰ类,比如代表位点V600D/E/K/R)、激酶活性是否依赖于RAS活化(Ⅱ类)、BRAF基因二聚化(Ⅲ类)。突变位点不同,功能不同,决策亦不同;而“异病同治”理念目前仅限于探索阶段,临床上仍需根据突变位点、 分型以及病种特点来选择治疗策略。比如单靶点BRAF抑制剂的有效条件是Ⅰ类突变、单体构象和非RAS依赖;
中国黑色素瘤分型特点是肢端和黏膜型较多,且中国的BRAF突变黑色素瘤中,90%以上都是V600热点突变。相较于化疗,近年来靶向治疗使得BRAF突变晚期黑色素瘤患者的疗效明显提升,D+T的双药联合方案已经成为国内外指南推荐的一线治疗方案。斯璐教授从大家对BRAFV600突变患者使用BRAF抑制剂±MEK抑制剂的几个常规认识提出几方面问题,并结合国内外研究寻找答案。
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