吉非替尼(Gefitinib)治疗期间患者应注意自噬发生

　　自噬（autophagy）是指细胞内存在“自己吃自己”的现象。自噬是一个从酵母到哺乳动物高度保守的过程，将不需要的细胞内容物传递到溶酶体或液泡进行降解，以实现细胞本身的代谢需要和更新。吉非替尼（Gefitinib）是晚期肺癌治疗的常用药物，研究显示，吉非替尼治疗会诱发细胞自噬行为，为什么会出现自噬呢？怎么治疗？

　　自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，自噬是把双刃剑，即可抑制肿瘤生长，也可促进肿瘤生长。肿瘤细胞引发自噬的内在机制是DNA 损伤修复蛋白ATR（PI3K的成员，毛细血管共济失调和rad3相关蛋白）特异性地参与了能量匮乏诱导的自噬。在能量匮乏条件下， AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）、ATR和自噬蛋白mTOR（哺乳动物雷帕霉素）特异性地招募到线粒体膜上，通过调节线粒体的呼吸作用来控制细胞自噬的发生。　　

　　AMPK/mTOR是人类癌症细胞因能量匮乏所致自噬的直接通路。激活AMPK,抑制mTOR是抑制自噬的最佳途径。糖尿病药物二甲双胍和抗疟疾药物氯喹，以及mTOR抑制剂雷帕霉素，西罗莫司，依维莫司也都是自噬的抑制药物。也有报道氯喹联合吉非替尼抑制吉非替尼治疗诱发的细胞自噬行为。　

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