第三代肺癌靶向药奥希替尼耐药产生的机制是什么？

　　在以往治疗非小细胞肺癌经常使用的是化疗治疗，但是这种治疗方案往往对患者有着比较大的副作用，所以我们往往在用药治疗期间会选择效果更好，副作用更小的抗癌靶向药物来进行治疗。靶向治疗极大改善了非小细胞肺癌患者的生存期，但是会不可避免的出现耐药。奥希替尼作为我们第三代非小细胞肺癌靶向药物也存在耐药性。下面我们为大家解读下奥希替尼耐药产生的机制。

　　解决耐药的关键，还要从耐药机制说起。奥希替尼是阿斯利康的第三代EGFR-TKI类靶向药物，对一代药物的T790M突变导致的耐药效果不错。但奥希替尼也会不可避免的出现耐药，基因组测序发现，主要的耐药突变位点是EGFR基因上的C797S。如果C797S和T790M在不同的染色体上，则称为反式构型，患者可以使用一代和三代EGFR-TKI联合去控制（如特罗凯联合奥希替尼）。然而，这种反式构型突变是罕见的。迄今为止的数据表明EGFR T790M和C797S突变通常以顺式存在（cis-C797S），并且目前对这种病例没有有效的治疗选择。

　　不过随着医学技术的发展，奥希替尼耐药也并不是不可以解决的，目前患者可以使用布吉他滨这款新型非小细胞肺癌靶向药物来进行治疗，效果同样非常突出，并且能够有效缓解奥希替尼耐药后并且产生了C797S突变的患者。如果你或者你身边有非小细胞肺癌患者使用奥希替尼治疗失败，产生了耐药性的话可以与我们康安途联系来购买其他肺癌靶向药物来进行治疗。

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