为什么PD-1抑制剂治疗后非小细胞肺癌转变为小细胞肺癌了？

　　据报道，EGFR 突变的腺癌TKI（酪氨酸激酶）治疗耐药后有转换成小细胞肺癌的可能。在初始病理诊断中可能存在两种癌细胞，但仅诊断出来非小细胞肺癌。然而，小编查阅文献时发现有研究报道，用PD-1抑制剂治疗期间也有可能将晚期非小细胞肺癌（NSCLC）转化为小细胞肺癌（SCLC）。这是为什么呢？

　　从NSCLC到SCLC的组织学转化可以通过存在共同细胞前体来解释，相关的分子机制包括RB1，TP53突变和MYC扩增的丧失。初始病理学上遗漏了小细胞成分。肺癌分为SCLC、腺癌，大细胞，鳞状细胞，梭形细胞或巨细胞癌，特别是当用于初步诊断的病理材料有限时。Nicholson等人在28％经手术切除的SCLC患者标本中发现混合组织学，其中最常见的是大细胞癌（16％），其次是腺癌（9％）和鳞状细胞癌（3％）。　　

　　当肿瘤具有不同的组织学时，可以考虑诊断第二种原发性肺癌。每年有1％-2％的成功的治疗后的速率为NSCLC患者和6％的SCLC成功治疗后发生第二原发癌。因为耐药而转化为SCLC，是基于SCLC不易受检查点抑制剂治疗的前提。虽然nivolumab联合或者不联合ipilimumab（伊匹单抗）的选择已被纳入NCCN指南中作为SCLC的二线治疗选择，但PD-1 / PD-L1抑制剂在SCLC中的功效的证据仍然有限。MSI-H的SCLC可以选择pembrolizumab进行后续治疗。　　

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