在帕金森病中,黒质体多巴胺神经元的细胞死亡会导致神经元丢失,因此,患者需要神经保护性治疗。在细胞和动物模型中,单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂,司来吉兰和
雷沙吉兰通过MAO-A本身及其诱导的抗凋亡基因Bcl-2达到神经保护作用,司来吉兰的作用机制与雷沙吉兰不同。司来吉兰和雷沙吉兰分别会增加帕金森患者(脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达,而这两个基因表达的增加会促进神经元细胞的存活。该回顾性分析结果表明,司来吉兰和雷沙吉兰分别通过增加BDNF和GDNF的表达,从而达到对帕金森病患者的神经保护作用。
除了对神经具有保护作用外,
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2018-09-20
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