阿法替尼(
EGFR被认为与破骨细胞分化和存活有关。由于破骨细胞募集缺陷,EGFR缺陷小鼠表现为延迟性原发骨化。RANKL-RANK结合诱导,与EGFR之间有相互作用。因此,除了其抗癌作用,阿法替尼afatinib可以通过下调等级分化和功信号转导通路,消除破骨细胞。Afatinib是EGFR突变NSCLC的一线治疗药物。它能不可逆地阻断同源和异源二聚体ErbB受体EGFR,HER2/ErbB2、ErbB3,ErbB4。阿法替尼afatinib的反应丙烯酰胺基共价键可不可逆地结合EGFR激酶结构域、HER2和HER4受体,并抑制其磷酸化。
由此可见,
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2018-08-09
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