舒尼替尼/索坦导致甲状腺功能减退的原因和解决办法

　　近年来，随着舒尼替尼（索坦）的广泛应用，其导致的甲状腺功能减退（甲减）逐渐引起肿瘤科及内分泌科医师的重视。研究表明，舒尼替尼致甲减的发生率较高，可能产生严重后果。本文就舒尼替尼致甲减的研究进展进行简要综述，以期增加临床医务人员对该不良反应的辨识和诊治水平。国外报道舒尼替尼致甲状腺功能异常的发生率为 32%-85%。国内报道应用舒尼替尼的 22 例 RCC 患者中有 18 例发生甲减。

　　舒尼替尼（索坦）致甲减的机制尚不明确，目前认为可能与以下几方面有关。（1）破坏甲状腺腺体。有研究者认为，舒尼替尼破坏甲状腺腺体是其导致甲减的最主要发病机制。（2）抑制甲状腺过氧化物酶活性。体外实验证实，舒尼替尼对甲状腺过氧化物酶活性有抑制作用，这种作用与抗甲状腺药物甲巯咪唑及丙硫氧嘧啶类似，抑制程度随舒尼替尼血药浓度的升高而增强。（3）损伤甲状腺血管。Kamba 等对给予 VEGFR 抑制剂的大鼠各器官血管密度进行研究，发现甲状腺对 VEGFR 抑制剂最敏感，其中甲状腺血管损伤最为明显。　　

　　舒尼替尼（索坦）所致甲状腺功能异常多在服药早期即出现。部分患者甲状腺细胞受到破坏，甲状腺内储存的甲状腺激素大量释放，临床上可出现一过性甲状腺毒症的临床表现，如乏力加重、心悸等。患者在 4/2 给药方案的服药期，TSH 水平升高，经过 2 周间歇期，TSH 水平有所回落。舒尼替尼致甲减的发生率较高，发病较早，严重程度不同，而由此表现出的乏力、虚弱等表现往往被认为是肿瘤患者的消耗症状，易被临床忽略。接受舒尼替尼治疗的患者需定期检测甲状腺功能，必要时给予甲状腺激素替代治疗。　　

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