根据大量临床研究发现,EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)可移植疗非小细胞肺癌,而依赖环氧酶-2(COX-2)的信号传递则代表了一种对抗该疗法的潜在机制。这是由于MAPK/Er活化而部分介导的,该活化过程是由COX-2的代谢物PGE2介导的,并具有EGFR依赖性。另外,PGE2促进E-钙粘蛋白的下调以及上皮和间质之间的交换。我们假设
将至少接受过一线治疗或拒绝标准化疗的IIIB/IV期非小细胞肺癌患者随机分为两组。一组接受厄洛替尼(GRLONAT)(150mg/day)和塞来昔布(600mg/2x day),另一组接受厄洛替尼和安慰剂,28天为一循环。依据吸烟水平和ECOG PS将患者分层。一级终点为PFS with 80% power,以检测50%改善,每两个循环评估一次。二级终点包括反应率、OS和组织血清中分子标志物的评估,从而对COX-2相关通路以及EGFR TKI抵抗进行评估。要求所有患者都有治疗之前的组织标本。
结果:招募了107名患者,且两组中的患者都具有可比的基线特性。两组的疾病控制率(DCR)相似,且厄洛替尼(
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2018-07-30
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