EGFR突变的非小细胞肺癌首选药物是EGFR-TKIs

　　EGFR的高比例表达或异常表达，与肿瘤的发生、发展密切相关。有研究显示，51.4%的亚裔晚期肺腺癌患者伴有EGFR敏感突变，在不吸烟腺癌患者中更是高达60%。抑制异常表达的EGFR，可有效控制一些非小细胞肺癌患者的病情发展。为此，一、二代EGFR-TKIs应运而生。但几乎所有患者在接受一、二代EGFR-TKIs治疗有效之后一段时间都会产生获得性耐药。

　　EGFR突变最常见的突变类型是19外显子缺失突变(19del)和21外显子L858R点突变，占所有EGFR突变人群的90%，一代TKIs的主要靶点也是针对这种突变。获得性耐药的主要原因是发生了一种新的突变——T790M突变。

　　这种突变发生在EGFR20外显子第790位点上，导致合成EGFR的苏氨酸被蛋氨酸取代 ，从而改变了EGFR的空间结构，导致一、二代EGFR-TKI不能有效阻断信号通路而产生耐药。第三代EGFR-TKIs对应新的结合位点，用于一、二代TKIs耐药EGFR T790M突变NSCLC的治疗，给晚期肺癌患者带来更多的生存获益。

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