MET扩增的非小细胞肺癌患者可以使用克唑替尼治疗

　　20%的获得性耐药是发生旁路激活，即发生HER2、MET扩增或激活等。HER2和MET扩增在未治疗的非小细胞肺癌患者中较为少见，但是在EGFR TKIs获得性耐药的细胞中比例相对高。针对MET或者HER2基因扩增导致的耐药，奥希替尼的效果不佳，因此不推荐盲吃。

　　在EGFR TKIs获得性耐药的患者中有5-20%因为MET基因扩增，MET扩增后导致ERBB3-AKT信号通路激活，进而引起肿瘤细胞增殖等。针对MET扩增，可使用克唑替尼。针对MET活化导致的EGFR-TKI耐药，患者EGFR通路仍然活跃，有相关研究报道，这类患者可采用EGFR-TKI联合MET通路抑制剂。

　　其他获得性耐药机制包括：发生上皮细胞间质化转化（EMT）、非小细胞肺癌向小细胞肺癌转化。EMT是上皮细胞失去极性，细胞之间粘附作用变弱，细胞骨架发生变化的过程。EMT在肿瘤侵袭转移过程中起着重要作用。在EGFR TKIs耐药过程中的EMT转变同时一部分会伴随着AXL基因的上调或伴随Hedgehog信号通路的上调，抑制AXL或Hedgehog活性的小分子药物，可能可以恢复肿瘤细胞对EGFR-TKIs的敏感性

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