奥希替尼（AZD9291）能否与抗血管治疗联用治疗非小细胞肺癌患者？

　　在Ⅲ期FLAURA研究中，奥希替尼用于EGFR mu+NSCLC患者的一线治疗，与标准EGFR-TKI相比具有显著获益（PFS 18.9个月），OS数据尚未成熟。今年ESMO大会公布了该研究奥希替尼一线治疗耐药的初步数据，旨在通过探索一线应用奥希替尼的耐药机制，为后续治疗提供依据，更加合理地完善EGFR突变阳性患者的全程管理模式。

　　该研究收集了奥希替尼一线治疗进展或中断治疗患者的血浆样本进行二代测序（next generation sequence，NGS）。结果显示，一线奥希替尼治疗进展或中断治疗的患者，未发现获得性T790M突变，其最常见的获得性耐药机制是MET扩增（15%）及EGFR C797S突变（7%）。其他获得性耐药机制包括HER2扩增，PIK3CA和RAS突变等。

　　从PFS结果看，奥希替尼用于突变患者的一线治疗无可非议。但从全程管理角度出发，顾虑在于奥西替尼耐药机制更为复杂，尚无明确的优势耐药突变，尤其是C797S耐药后缺乏有效的治疗手段。本研究提供了更全面的耐药机制的探索，将会为奥希替尼用于一线治疗提供理论依据。更进一步，或许我们可以思考如何在治疗之初即避免出现耐药，如能否借鉴一代EGFR-TKI的思路，联合抗血管治疗或联合化疗？能否在用药过程中动态监测突变状态，当出现耐药基因时，及早给予干预？或许未来会有答案。

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