一项研究旨在调查直接作用抗丙型肝炎病毒药物(DAA),索非布韦(Sof)和达卡他韦(Dac)在硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠肝损伤中的肝作用。将动物分为7组:正常对照组,TAA组(接受TAA 50mg / kg,每周ip两次),两个TAA组接受低或高剂量的索非布韦(Sof-L和Sof-H; Sof-L和Sof-H)。分别为41.1 mg / kg和82.2 mg / kg),两个接受低剂量或高剂量Dac的TAA组(分别为Dac-L和Dac-H;分别为6.2 mg / kg和12.4 mg / kg)和一个同时接收Sof-L和Dac-L的TAA组。
结果:6周后,TAA显着提高了肝酶的血清活性,并伴有肝损伤的组织病理学证据。这些发现与纤维化标记物(组织抑制剂金属蛋白酶-1 – TIMP-1),促炎细胞因子(肿瘤坏死因子α–TNF-α)以及氧化应激参数(丙二醛[MDA]含量和超氧化物)的显着增加有关。肝组织中的歧化酶[SOD]和过氧化氢酶活性)。
用索非布韦-L,Dac-L,Dac-H和索非布韦-L加Dac-L的组合治疗的TAA大鼠显示出明显改善的TAA诱导的肝损伤。它们的作用伴随着肝组织中TIMP-1,TNF-α和氧化应激参数的显着降低。有趣的是,Sof-H不会引起TAA引起的肝损伤的改善。结论:索非布韦和Dac在TAA诱导的肝损伤中的肝作用似乎是由抗氧化作用以及TNF-α和TIMP-1的抑制介导的。
在本研究中,用治疗剂量的索非布韦和或Dac治疗大鼠可显着改善TAA诱导的肝损伤。在组织病理学上证实了所测试药物的这种肝保护作用,其中显示H&E染色的肝切片中炎症灶明显减少,而Masson三色染色的肝切片中纤维化变化明显减少。被测药物的保护作用与氧化应激参数的显着改善以及TNF-α和TIMP-1的显着降低有关。
据我们所知,这些发现是第一个证明索非布韦和/或Dac在TAA诱导的肝损伤中的肝保护作用。更多关于索非布韦的问题,比如索非布韦多少钱一瓶,可微信上扫描下方二维码了解:
2020-09-21
2020-09-21
2020-09-21
2020-09-21
2020-09-21
2020-09-21
2017-05-31
2017-06-08
2017-06-26
2017-06-19
2017-06-10
2017-06-06