与细胞毒性药物相比,间变性淋巴瘤激酶(ALK)-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)大大提高了无进展生存期。因此,重要的是要对ALK-TKI患者进行治疗,直到发生耐药为止。我们报道了一名40岁的晚期肺腺癌患者,该患者带有EML4-ALK融合蛋白,在塞瑞替尼治疗期间发生LCV。
撤出
克唑替尼开始治疗十个月后,考虑到原发灶的扩大,进行了进行性疾病(PD)的检测。因此,将艾乐替尼(300毫克,每天两次)作为二线治疗药物,CT扫描显示部分反应。在开始艾乐替尼治疗14个月后,再次检测到PD是原发灶的扩大。我们继续使用艾乐替尼,直到在日本推出塞瑞替尼。PD检测后一个月,我们改用塞瑞替尼(每天一次750 mg),CT扫描显示部分反应。起始塞瑞替尼10天后,观察到明显的紫癜。髓过氧化物酶抗中性粒细胞胞质抗体(MPO-ANCA)和蛋白酶3抗中性粒细胞胞质抗体(PR3-ANCA)的检测结果均为阴性。皮肤活检显示LCV。IgA沉积为阴性。
由于塞瑞替尼是我们在LCV发作前一个月才开始使用的唯一药物,因此我们怀疑这与塞瑞替尼有关。我们建议撤回塞瑞替尼治疗,但是他拒绝了,因此我们将塞瑞替尼再治疗一个月。在此期间,紫癜逐渐好转,尽管患者感冒并观察到蛋白尿。由于患者有发展为肾血管炎的风险,我们无法继续使用该药物,他表示同意。
因此,我们仅撤回塞瑞替尼,直到紫癜改善为止。停药后四周,我们确认了紫癜的消失,并以常规剂量(每天一次750 mg)对塞瑞替尼进行了再挑战,而未使用任何免疫抑制剂。尽管观察到紫癜有轻度加重,它迅速消失,再次攻击后肿瘤反应维持了9个月。现在他一直在接受培美曲塞(500 mg / m)的卡铂(浓度-时间曲线5下的面积)2)和贝伐单抗(15 mg / kg)治疗,且LCV不复发。更多关于塞瑞替尼的问题,比如
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