奥希替尼对疾病的控制怎么样?虽然携带egfr突变的非小细胞肺癌最初对egfr酪氨酸激酶抑制剂(tkis)反应良好,但通常在大约一年后发展。Egfrt790m突变是最常见的耐药机制。T790m型非小细胞肺癌对奥希替尼的反应较好,但非小细胞肺癌的异质性可能限制其疗效。一些患者表现出混合反应(先生),其中一些病变缩小,其他进展,但很少知道的发病率和这种反应的特点。
我们试图确定患者的发病频率和临床过程。方法我们回顾性分析了2016年4月至12月期间,48名患者接受了
三位患者继续接受奥希替尼先生的治疗,其中一位接受了肝转移的局部治疗,并且在奥希替尼对疾病的控制上又多接受了四个月。结论在15%的非小细胞肺癌患者中发现了t790。这一发现表明,在一个对egfr-tkis产生抵抗的病人体内,存在多种不同的抵抗机制。奥希替尼基本上对t790m突变导致的对egfr-tkis产生抗性的肿瘤有效。因此,额外的局部治疗可能有益于患有奥希替尼先生的病人。
肺癌是全球最常见的癌症相关死亡原因,非小细胞肺癌(nsclc)占肺癌总数的85%。Egfr是非小细胞肺癌最常见的致癌因素之一。2例非小细胞肺癌患者携带egfr-活化突变(egfr-mutantnsclc),对第一代和第二代egfr-酪氨酸激酶抑制剂(tkis)反应良好,如吉非替尼(gefitinib)、厄洛替尼(erlotinib)或阿法替尼(afatinib)。在进展期,egfrt790m突变是最常见的耐药机制,占获得性耐药的一半以上。奥希替尼对疾病的控制如何?奥希替尼是一种不可逆的egfr-tki,对egfr激活突变和t790m具有选择性。
作为治疗egfr突变型非小细胞肺癌的一线药物,osimerb最近显示比第一代egfr-tkis更长的无进展生存时间。混合反应(先生)是一种在治疗过程中病变缩小而其他病变进展的现象。尽管opd没有严格的定义,但最常见的定义是在治疗过程中最多可累及5个病灶。在治疗期间,nsclc患者中出现先生的发生率在报告中有所不同,从14.7%到47.2%不等。
这种对egfr-tki治疗的不一致反应可以用个体患者的异质性来解释。除了t790m的获得,已经报道了几种不同的egfr-tki耐药机制。在以前的研究中,多次活检显示一个病人对egfr-tki治疗有多种耐药机制。然而,临床病人接受奥希替尼基于单一组织活检,这可能不适当地反映肿瘤内或肿瘤间的异质性。一部分患者表现出奥希替尼先生,然而,对这种反应的发生率和特征知之甚少,并且遵循先生的最佳管理方法还有待确定。
2020-08-27
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