此外,对细胞内致癌途径如何相互作用的分子基础的进一步了解导致了阿法替尼和其他靶向药物(包括MEK,SRC,JAK和mTOR抑制剂)的临床试验。这些试验的结果令人感兴趣。将阿法替尼与免疫疗法相结合也有生物学原理,其最新出现有望彻底改变几种恶性肿瘤的治疗算法。EGFR突变阳性的NSCLC对EGFR-TKI具有抵抗力,但不具有关门T790M突变。
除了与靶向药物联用外,还有一个直接的生物学原理将阿法替尼与现有的化疗药物联用。新兴的临床证据表明,这种组合可能具有临床实用性,尤其是在治疗选择有限的患者中,包括化疗和先前的EGFR抑制均无效的患者。阿法替尼是一种不可逆的ErbB家族阻滞剂,具有广泛的ErbB抑制特性,因此有望阻断所有相关ErbB同型和异二聚体的信号传导。
阿法替尼药物与药物相互作用的可能性较低,使其成为多种其他抗癌药的合适组合伙伴。那
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