研究人员发现,在含有BRCA和TP53基因突变的三阴性乳腺癌动物模型中,
一种可能性是,由于奥拉帕尼的介入,肿瘤细胞的DNA修复机制逐渐崩溃,这将导致更多的基因突变,并将更多与癌症相关的蛋白质(新抗原)提上表面。这反过来又会引起免疫反应。另一种可能性是,细胞内DNA损伤的积累激活了cGAS/STING通路,这导致细胞释放促炎细胞因子(一种免疫信号分子),进而激活了树突状细胞。最终,免疫系统将T细胞引到肿瘤部位。
虽然对奥拉帕尼治疗癌症的效果尚未明确,但研究人员表示,既然PARP抑制剂可以通过触发免疫反应而起作用,因此将它们与免疫检查点抑制剂类药物结合使用,可能会更加有效。那
2020-06-19
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