与其他实体肿瘤不同,
在晚期肾细胞癌中,存在血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板衍生生长因子受体(PDGFR)过度表达,而安罗替尼的作用靶点包括了VEGFR和PDGFR,这是否能够解释安罗替尼在晚期肾细胞癌的作用机理?
这部分解释了安罗替尼对肾细胞癌的机制,因为肾细胞癌存在多条信号通路的过度激活,而安罗替尼作为多靶点TKI,对VEGFR、PDGFR和成纤维细胞生长因子受体(FGFR)所介导调控的三条肿瘤血管生成信号通路具有全面的抑制作用,同时对干细胞因子受体c-Kit也显示出很强的抑制活性。此外,安罗替尼对旁路激活也有一定的抑制作用,可以减缓旁路激活引发耐药,因而安罗替尼治疗肾细胞癌的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)获益可能优于同类单靶点抗血管生成药物。
截止到2016年4月15日,安罗替尼组的中位PFS为17.5个月,
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