阿达木单抗/修美乐的作用机制是什么？

　　阿达木单抗特异性结合至TNF-α并阻断它与p55和p75细胞表面受体可以相互的作用。体外在存在补体时阿达木单抗也溶解表面表达TNF细胞。阿达木单抗不结合或无活性淋巴毒素(TNF-β)。TNF是一种天然存在的细胞因子，涉及正常炎症和免疫反应。类风湿样关节炎，包括幼年特发性关节炎。

　　银屑病关节炎和强直性脊柱炎患者的滑膜也中发现TNF水平升高和在病理性炎症和关节破坏均起重要作用，是这些疾病的特点。在银屑病(Ps)斑块中也发现TNF水平增高。在斑块性银屑病中，用Humira治疗可能减低表皮厚度和炎症细胞浸润，不知道这些药效学活性和Humira发挥其临床效应机制间的相互关系。

　　阿达木单抗（修美乐）还调节TNF诱导或调节的一些生物学反应，包括负责白细胞迁移的粘附分子的水平(ELAM-1，VCAM-1和ICAM-1其IC50为1-2 × 10-10M)。

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