苹果酸舒尼替尼的药学原理解析

　　舒尼替尼能抑制多个受体酪氨酸激酶（RTK），其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的过程。舒尼替尼对血小板源生长因子受体(PDGFRα和PDGFRβ)、血管内皮细胞生长因子(VEGFR1、VEGFR2和ⅦGFR3)、干细胞因子受体(KIT)、Fms样酪氨酸激酶3(FLT3)、1型集落刺激因子受体(CSF-1R)和胶质细胞衍生的神经营养因子受体(RET)等活性均具有抑制作用，其主要代谢产物与舒尼替尼活性相似。

　　舒尼替尼治疗胃肠间质瘤和晚期肾细胞癌的推荐剂量是50mg，每日一次，口服；服药4周，停药2周（4/2给药方案）。与食物同服或不同服均可。苹果酸舒尼替尼药代动力学：一般在口服给药后6-12小时达最大血浆浓度。进食对其生物利用度无影响。舒尼替尼及其主要代谢物的血浆蛋白结合率分别为95％和90％。

　　舒尼替尼和主要活性代谢物的终末半衰期可以达到40到60小时和80到110小时。每日重复给药后，舒尼替尼可以蓄积3倍到4倍，舒尼替尼主要代谢物蓄积7倍到10倍，在10-14天内回到到一种稳态浓度。舒尼替尼剂量的61％会通过粪便排泄出来，肾脏排泄的药物和代谢物约占剂量的16％。体重、肌酐清除率等对舒尼替尼或者是它的活性代谢物的药代动力学没有临床相关性影响。

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