1、引起心肌纤维化:心肌纤维化是指单位质量心肌组织中的胶原含量——胶原浓度增加,它可引起心肌结构紊乱、僵硬度增加、组织异质性增高,是发生心律失常的结构基础,也是猝死和慢性心功能不全的潜在危险因索。2、引起心脏缺氧:心肌缺氧时,细胞有氧代谢转变为无氧代谢,ATP迅速水解,使次黄嘌呤在细胞内堆积,此时黄嘌呤脱氢酶(Hx)转化为黄嘌呤氧化酶(XO),再灌注时,有氧气介入,Xo催化HX和氧产生O2—,后者在后者在超氧化物岐化酶(SOD)的作用下,生成H2O2。缺血再灌注时可导致具有高度反应活性的氧自由基(OFR)与富含不饱和脂肪酸的细胞膜系统发生脂质过氧化反应,造成细胞形态和功能的损伤,甚至会造成整个细胞的死。
3、继发肺动脉高压引起心脏重构:肺纤维化等免疫性疾病均可继发肺动脉高压,肺动脉高压患者右心室收缩和舒张功能减低使右房功能发生了显着变化,右房通过其储存器功能、管道功能和助力泵功能的重新分配,最大限度地代偿以保证右室充盈量,长时间则使右心室肥厚、扩大,当失代偿时就会发生右心衰。因此,重度
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2019-02-11
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