为什么舒尼替尼(sutent)治疗有效后又会失效？

　　近年来，以舒尼替尼（sutent）为代表的靶向药物的出现，给晚期肾癌患者带来了新的希望。目前FDA已批准的肾癌靶向药分为两类，一类是VEGF/VEGFR 抑制剂，一类是mTOR抑制剂。而舒尼替尼是一种VEGFR/PDGFR抑制剂，研究表明，舒尼替尼除了可以抑制肿瘤血管生成外，对肿瘤细胞本身也有直接的作用机制。

　　目前的研究表明，舒尼替尼等抗血管生成的靶向药物应用后，肿瘤会启动其他的途径使肿瘤不再依赖 VEGFR/PDGFR 信号，而重新获得血管新生的能力，肿瘤继续生长，并且获得更强的侵袭和转移的能力，可能的机制包括：(1) 上调其他的促血管生成的细胞因子或者信号通路，如 IL-8、成纤维细胞生长因子 (FGF)、血管生成素。　　

　　(2)招募骨髓来源的血管祖细胞和促血管生成的单核 / 巨噬细胞来构建肿瘤生长所需的新生血管；(3)增加覆盖在肿瘤血管周围的周细胞 (pericyte) 以支持肿瘤新生血管；（4)肿瘤细胞侵入临近正常组织以获取氧和营养物质，即肿瘤获得了更强的侵袭和转移能力。以上也是导致舒尼替尼耐药的主要原因。　　

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