吡非尼酮(pirfenidone)对抗二氧化硅诱导的肺纤维化同样有效

　　矽肺是一种肺间质纤维化疾病，因吸入二氧化硅致病，一经诊断，肺组织纤维化过程将不可逆转。上皮-间质转化（EMT）在肺纤维化进程中起重要作用。多种信号通路可以诱导EMT，其中，TGF-β1被认为是EMT和纤维化过程中关键调控因子。近期，国内学者应用动物实验探索矽肺的发病机制及治疗药物。实验鼠分为空白对照组、模型组、吡非尼酮组。气管滴注二氧化硅造模。

　　造模后分别给予吡非尼酮50、100 mg/kg/天，分别于14天、28天解剖实验鼠获取肺组织标本，检测 TNF-α, IL-1β, IL-6，E-钙粘蛋白水平，检测TGF-β1、Smad2/3、波形蛋白、E-钙粘蛋白表达水平。结果显示：吡非尼酮能明显降低二氧化硅致肺泡炎症反映、肺泡结构损伤及胶原纤维的沉积。同时，吡非尼酮可以降低肺组织中、TNF-α, IL-1β, IL-6水平和Ⅰ型胶原蛋白的表达。　　

　　应用吡非尼酮14天、28天后，肺组织中波形蛋白水平下调、E-钙粘蛋白表达水平上调。模型组TGF-β1-Smad2/3通路激活。吡非尼酮组肺组织中TGF-β1和Smad2/3蛋白表达下降。我们的研究发现：吡非尼酮（pirfenidone）对于对抗二氧化硅诱导的肺纤维化同样有效。可能的机制为：通过抑制TGF-β1-Smad2/3通路抑制矽肺鼠模型的上皮间质转化（EMT）和肺纤维化。　　

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